№17 Гиперт болезнь

ЛЕКЦИЯ № 17

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Ведущим симптомом гипертонической болезни (mordus hypertonicus) является повышением артериального давления, обусловлено в первую очередь нервно-функциональными нарушениями регуляции сосудистого тонуса. Заболевают гипертонической болезнью одинаково часто как мужчины, так и женщины, преимущественно после 40 лет.

Необходимо тщательно отграничивать гипертоническую болезнь от так называемой симптоматической гипертонии, когда повышение артериального давления является симптомом заболевания, и при том далеко не главным. Симптоматическая гипертония наблюдается при коарктации аорты, атеросклерозе аорты и крупных её ветвей, при нарушении функции эндокринных желез (болезнь Иценко-Кушинга, феохромоцитома, гипертиреоз, первичный альдостеронизм – синдром Конна), поражении паренхимы почек, окклюзионном поражении главных почечных артерий, опухолях мозга и т.д.

Этиология и патогенез. Основное значение в происхождении болезни придается перенапряжению центральной нервной системы, вызванному длительными или сильными волнениями, чрезмерной умственной нагрузкой, эмоциональным потрясением. В некоторых случаях гипертоническая болезнь развивается после сотрясения мозга (контузионно-коммоциональная форма). На значение неврогенных факторов в развитии этой болезни указывал Г.Ф. Ланг еще в 1922 г., а в дальнейшем это подтверждено опытом советских врачей в годы Великой Отечественной войны. Так, во время блокады Ленинграда было отмечено массовое развитие гипертонической болезни у ранее совершенно здоровых людей.

В развитии болезни определенное значение имеет профессия. Болезнь наиболее часто возникает у людей, работа которых связана с нервно-психическим перенапряжением: у занимающихся умственным трудом (научные работники, инженеры, врачи), у шоферов, телефонисток и т.д. к факторам, способствующим развитию болезни, относится наследственное предрасположение. В некоторых семьях отмечается большая частота гипертонической болезни, что, несомненно, зависит от воздействия одинаковых факторов внешней среды, а отчасти от наследственных особенностей нервной системы и обмена.

В период своего возникновения гипертоническая болезнь характеризуется нервно-функциональным расстройством регуляции сосудистого тонуса. В дальнейшем в процессе включаются, как последовательные патологические звенья, нарушение вегетативно-эндокринные и почечной регуляции сосудистого тонуса. Перенапряжение сферы высшей нервной деятельности приводит к вазопрессорной андреналовой реакции, в результате которой наступает сужение артериол, главным образом внутренних органов, особенно почек. Возникшая ишемия почечной ткани в свою очередь приводит к продукции юкстагломерулярными клетками почечных клубочков ренина, который в плазме крови приводит к образованию ангиотензина II. Последний оказывает выраженное прессорное действие и стимулирует секрецию корой надпочечников «натрийзадерживающего гормона» – альдостерона. Альдостерон способствует переходу натрия из внеклеточной жидкости во внутриклеточную, тем самым, увеличивая содержание натрия в сосудистой стенке, приводит к отечному ее набуханию и сужению, что в свою очередь отражается на повышении артериального давления.

Не вызывает сомнения, что в организме имеется система факторов депрессорного действия, ослабление функции которых несомненно также играют роль в патогенезе гипертонической болезни. Так, выявлены брадикинин, ангиотензиназа, которые обладают депрессорным действием. Полагают, что по каким-то неизвестным в настоящее время причинам при гипертонической болезни происходит изменение депрессорной системы.

Результаты длительных наблюдений единогласно свидетельствует, что повышенное АД является значимым и независимым фактором риска развития ИБС, мозгового инсульта, застойной сердечной недостаточности, уремии и естественно сокращает длительность жизни.

У лиц с диастолическим АД 105 мм рт.ст. вероятность возникновения мозгового инсульта в 10 раз, а ИБС в 5 раз выше, чем у лиц с диастолическим давлением 75 мм рт. ст. Длительное снижение диастолического АД на 5 и 10 мм рт.ст. ведет к уменьшению частоты развития соответственно мозговых инсультов на 34 и 56%, а ИБС на 21 и 37%.

В общей популяции количество лиц с высоким АД относительно не велико и преобладают пациенты с умеренным и незначительным повышением АД. Однако в целом вклад АГ с умеренным и незначительным повышением АД в общую смертность и развитие осложнений значительно больше. И хотя АГ является независимым фактором риска преждевременной смерти вследствие развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, этот риск существенно увеличивается при наличии у пациента гиперхолестеринемии (выше 5,2 ммоль/л), курения и сахарного диабета. Поэтому при одном и том же уровне АД вероятность развития осложнений будет определяться наличием других факторов риска или их комбинаций.

Патологическая анатомия. При гипертонической болезни постепенно развивается нарушение проницаемости сосудистых стенок, их белковое пропитывание, которое при более поздних или тяжелых формах заболевания приводит к склерозу или некрозу стенки мелких артерий с вторичными изменениями тканей органов. В стенках крупных сосудов обычно наблюдается атеросклеротические изменения. Характерна неодинаковая степень поражения сосудов разных органов, поэтому возникают различные клинико — анатомические варианты болезни с преимущественными поражениями сосудов сердца, мозга или почек (в последнем случае возникает «первичное сморщивание почек»).

Клиническая картина. В ранний период болезни жалобы больных являются преимущественно невротическими. Их беспокоит общая слабость, понижение работоспособности, невозможность сосредоточится на работе, бессонница, преходящие головные боли, тяжесть в голове, головокружения, шум в ушах, иногда сердцебиение. Затем появляется одышка при физической нагрузке – подъеме на лестницу, беге.

Вопреки распространенному мнению, что АГ или ГБ свойственны определенные жалобы (головные боли, головокружение, боли в области сердца, повышенная раздражительность, плохой сон и др.), следует заметить следующее. Указанная патология в субъективном плане является малосимптомной и наличие приведенных выше жалоб скорее всего свидетельствует о присоединении другого заболевания, а именно, вегетативной дистонии. Поэтому изучение жалоб пациента в плане диагностики непосредственно АГ не имеет значения и решающую роль здесь играет измерение АД.

Однако следует помнить, что появление жалоб сердечно-сосудистого характера у больного, с длительным и стойким повышением АД может быть обусловлено поражением органов–мишеней. Так, например, о поражении головного мозга и сетчатки глаза будет свидетельствовать головные боли, головокружение, парестезии, проходящая слабость в конечностях, нарушение зрения. О нарушении работы сердца будет говорить сердцебиение, одышка при физической нагрузке, боли за грудиной при ходьбе.

Основным объективным признаком болезни является повышение артериального давления: как систолического (выше 140-160 мм рт. ст.), так и диастолическое (более 90 мм рт. ст.).

Диагностика АГ достаточно проста и основывается главным образом на повторном выявлении повышенных цифр АД. Однако во избежании гипо- или гипердиагностики при измерении АД необходимо соблюдать ряд правил. Кровяное давление обычно измеряется врачом или медицинской сестрой на правом плече. Для этого используется ртутный или анероидный манометр. При этом первому необходимо отдать предпочтение, поскольку второй нуждается в частой калибровке.

Перед измерением АД пациент должен не курить 20-30 мин, не менее 5 минут находится в теплой комнате и расслабиться. Исследование, как правило, осуществляется в положении сидя, хотя можно измерять АД в положении лежа или стоя.

Однако во всех случаях локтевая ямка должна располагаться на уровне сердца (четвертое межреберье), одежда пациента не должна сдавливать плечо, а накладываемая манжета равномерно его облегать (не менее 80% окружности). Для взрослых применяется манжета ширенной 13-15 см и длиной 30-35 см.

При измерении АД манжета быстро накачивается воздухом до величины давления, на 30 мм рт.ст превышающего уровень исчезновения пульса. Затем медленно, со скоростью 2 мм рт.ст. воздух выпускается из манжеты. В течении этого времени с помощью стетоскопа, расположенного над плечевой артерией, выслушиваются тоны Короткова.

При появлении тонов (I фаза) регистрируется систолическое давление, а диастолическое – в момент исчезновения тонов (V фаза тонов Короткова). Необходимо обратить внимание, что диастолическое давление определяется именно по исчезновению тонов, а не по их ослаблению (1V фаза). АД необходимо определять дважды с промежутком не менее, чем в 2 мин. При этом, если две цифры различаются более чем на 5 мм рт. ст., должно быть выполнено дополнительное измерение. Затем рассчитывается средний показатель всех измерений.

Поскольку АД является вариабельной величиной, прежде чем диагностировать АГ следует подтвердить стойкое его повышение путем повторных измерений. Особенно это необходимо делать, когда выявляется так называемая мягкая АГ (АД в пределах 140-159/90-99 мм рт. ст).

Следует всячески поощрять измерение АД самим пациентом или его родственниками. Обычно полученные при этом величины АД меньше офисных (чаще у пожилых лиц), дают возможность избежать так называемой «гипертонии белого халата» и позволяют врачу лучше ориентироваться в тактике проведения лечебно-профилактических мероприятий.

В начальных стадиях болезни артериальное давление часто подвержено большим колебаниям, позже оно становится более постоянным. При исследовании сердца отмечаются признаки гипертрофии левого желудочка: усиленный приподнимающий верхушечный толчок, смещение сердечной тупости влево. Над аортой выслушивается акцент второго тона. Пульс становится твердым, напряженным.

При рентгенологическом исследовании отмечается аортальная конфигурация сердца. Аорта удлинена, уплотнена и расширена.

На ЭКГ обнаруживают левый тип, смещение сегмента S-T; сглаженный, отрицательный или двухфазный зубец Т в I-II стандартном и левых грудных отведениях (V5-V6).

Нередко одновременно развивается атеросклероз коронарных артерий, которые могут привести к развитию приступов стенокардии и инфаркту миокарда. В поздней период болезни может возникнуть сердечная недостаточность в связи с переутомлением сердечной мышцы вследствие повышенного давления; нередко она проявляется остро в виде приступов сердечной астмы или отека легких или развивается хроническая недостаточность кровообращения.

При тяжелом течении болезни может наступать понижение зрения; исследование глазного дна обнаруживает общую его бледность, узость и извилистость артерий, небольшое расширение вен, иногда кровоизлияния в сетчатку (ангиоспастический ретинит).

В случаях поражения сосудов мозга под влиянием высокого давления может возникнуть нарушение мозгового кровообращения, приводящие к параличам, нарушении чувствительности, а нередко к смерти больного; оно обусловлено спазмом сосудов, тромбозом, геморрагиями в результате разрыва сосуда или выхода эритроцитов per diapedesem.

Поражение почек обуславливает нарушение их способности концентрировать мочу (возникает никтурия, изогипостенурия), что может повлечь за собой задержку в организме продуктов обмена, подлежащих выделению с мочой, и развитие уремии.

Для гипертонической болезни характерны периодически возникающие кратковременные подъемы артериального давления – гипертонические кризы. Появлению таких кризов способствуют психические травмы, нервное перенапряжение, колебания барометрического давления и др.

Гипертонический криз проявляется внезапным подъемом артериального давления различной продолжительности (от нескольких часов до нескольких дней), который сопровождается резкой головной болью, головокружением, ощущением жара, потливости, сердцебиением, колющими болями в области сердца, иногда нарушением зрения, тошноты, рвотой. В тяжелых случаях во время криза может наблюдаться потеря сознания. У больных во время криза возбужденный, испуганный вид, либо они вялы, сонливы, заторможены. Бывает гиперемия лица, повышенная влажность кожи. При аускультации сердца выявляется усиление акцента второго тона над аортой, тахикардия. Пульс учащается, но может не меняться или урежаться, напряжение его увеличивается. Артериальное давление резко повышено: систолическое до 200 мм рт. ст. и выше.

На ЭКГ отмечается снижение интервала S – Т, уплощение зубца Т.

В поздних стадиях болезни, когда уже имеются органические изменения сосудов, во время криза могут возникнуть нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, острая левожелудочковая недостаточность.

Классификация. В настоящее время предложено несколько классификаций АГ. Все они базируются на данных многочисленных эпидемиологических исследований и проспективных наблюдений за лицами с повышенным АД, на результатах углубленного обследования больных с АГ и активного их лечения. Классификация АГ ведется обычно по трем признакам: этиологии, степени поражения органов-мишеней и высоте АД.

По данным Комитета экспертов ВОЗ (1997), более чем у 95% больных с АГ не удается установить ее причину. В этих случаях говорят о первичной, эссенциальной гипертонии или гипертонической болезни (ГБ). Следовательно, абсолютное большинство балльных с АГ при делении их по этиологии являются больными ГБ. Лишь у небольшой группы лиц с АГ представляется возможность выяснить специфическую причину заболевания. В этих случаях диагностируется симптоматическая или вторичная АГ.

Комитет экспертов ВОЗ (1997) предлагает выделить следующие причины симптоматической АГ.

1. Лекарства и экзогенные вещества: гормональные противозачаточные средства, кортикостероиды, симпатомиметики, кокаин, пищевые продукты, содержащие тиамин или ингибиторы моноаминоксидзы, нестероидные противовоспалительные препараты, циклоспорин, эритропоэтин.

2. Заболевание почек: острые и хронические гломерулонефриты, хронические пиелонефриты, обструктивные нефропатии, поликистоз почек, диабетические нефропатии, гидронефроз, врожденная гипоплазия почек, травмы почек, реноваскулярная гипертония, ренинсекретирующие опухоли, ренопривные гипертонии, первичная задержка поваренной соли (синдром Лиддла, синдром Гордона).

3. Эндокринные заболевания: акромегалия, гипотиреоз, гиперкальциемия, гипертиреоз, болезни надпочечников (поражение коркового слоя — синдром Иценко-Кушинга, первичный альдостеронизм, врожденная гиперплазия надпочечников, поражение мозгового вещества (феохромоцитома, опухоль хромаффинных клеток, расположенных вне надпочечников, раковая опухоль).

4. Коарктация аорты и аортиты.

5. Осложнение беременности.

6. Неврологические заболевания: повышение внутричерепного давления, опухоли мозга, энцефалиты, респираторный ацидоз, апноэ во время сна, тотальный паралич конечностей, острая порфирия, отравление свинцом, синдром Гийена-Барре.

7. Осложнение хирургических вмешательств: постоперационная гипертония (например, после аортокоронарного шунтирования).

Принципы такой дифференциальной диагностики детально разработаны.

На первом этапе обследования используются достаточно простые методы, большинство из которых может быть выполнено в поликлинике.

Второй этап обследования проводится, как правило, в специализированной клинике, куда направляются больные, у которых диагноз не удалось окончательно установить на первом этапе. Здесь используется достаточно сложные и дорогостоящие биохимические, гормональные, инструментальные и морфологические (биопсия почки) методы, уточняются показатели к хирургическому и медикаментозному лечению.

Уже при первом осмотре больного с повышенным АД врач может на основании изучения анамнеза и объективных данных заподозрить наличие симптоматической АГ и назначить дополнительное обследование.

Данные анамнеза, которые могут свидетельствовать о симптоматической АГ.

Заболевание почек, мочевыводящих путей, гематурия, злоупотребление анальгетиками (поражение паренхимы почек). Заболевание почек у родителей (поликистоз почек).

Частое употребление различных лекарств и веществ: оральные противозачаточные средства, нестероидные противовоспалительные препараты, кокаин, капли в нос.

Эпизод возбуждения с головной болью, потоотделением (феохромоцитома).

Эпизоды мышечной слабости (первичный гиперальдостеронизм).

Данные объективного обследования, которые могут свидетельствовать о симптоматических АГ.

Симптомы болезни Иценко-Кушинга.

Симптомы тиреотоксикоза, гипотиреоза.

Изменение черт лица, размера обуви (акромегалия).

Нейрофиброматоз кожи (может указывать на феохромоцитому).

Увеличение почек, выявляемое при пальпации (поликистоз почек).

При аускультации шум в проекции почечных артерий (реноваскулярноя АГ).

Аускультативные шумы в области сердца и грудной клетки (коарктация аорты или аортит).

Ослабленный или запаздывающий пульс на бедренной артерии и сниженное АД на бедре (коарктация аорты, аортрит).

Степень поражения сердечно-сосудистой системы при АГ обычно корригирует как с уровнем АД, так и длительностью его повышения. В связи с этим в 1978 г. Комитетом экспертов ВОЗ была предложена классификация АГ, прежде всего эссенциальная гипертонии (ГБ), которая предусматривает деление заболевания на 3 стадии в зависимости от степени поражения органов-мишений.

При этом I стадия характеризуется только повышением АД (160/95 мм рт. ст. и выше), тогда как органические изменения в сердечно-сосудистой системе отсутствуют.

ГБ II стадии помимо высокого АД проявляется как минимум одним из признаков поражения органов-мишеней: гипертрофия левого желудочка, сужение сосудов сетчатки глаза, микроальбуминурия и др. и наконец, при III стадии имеются уже и клинические проявления поражения органов мишеней (стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, инсульт, гипертоническая энцефалопатия, кровоизлияния в сетчатку глаза и снижение зрения, почечная недостаточность и др.). На этой стадии болезни артериальное давление может снизится после инфарктов, инсультов.

Приведенная классификация в целом отражает прогрессирование болезни во времени и подкупает своей логичностью. Однако в течение двух десятилетий ее использования выявились недостатки, которые сводятся в основном к следующему. Во-первых, выраженность поражения органов-мишеней у больных ГБ не всегда соответствует высоте АД и длительности его повышения. Высокая АГ может наблюдаться и при отсутствии органических изменений со стороны сердечно-сосудистой системы и, наоборот, проявления декомпенсации заинтересованных органов нередко наблюдаются при умеренно повышенном давлении. Во-вторых, определение стадии ГБ в соответствии с этой классификацией требует обязательного использования различных, порой достаточно дорогостоящих и неудобных для больного диагностических методов, что усложняет диагностику такой широко распространенной патологии как АГ. В-третьих, согласно этой классификации, к больным ГБ причисляются лишь пациенты с АД 160/95 мм рт.ст. и выше. Однако имеется достаточно большая группа пациентов с АД в так называемой «опасной зоне», у которых наблюдаются признаки ГБ и даже имеется поражение органов – мишеней и которые в соответствии с формальными критериями АГ не могут быть признаны больными. В-четвертых, врач, ориентируется не только на степень поражения органов-мишеней, сколько на высоту и стойкость АД, которая в этой классификации практически не учитывается. Использование этой классификации как бы заранее предопределяет течение заболевания и неуклонность его прогрессирования, тогда как в настоящее время неоспоримо доказано, что длительно и успешно проводимая гипотензивная терапия может привести к обратному развитию патологических изменений в органах-мишенях.

Из предложенных в настоящее время классификаций АГ по уровню АД несомненно заслуживает внимания классификация Объединенного национального комитета США по выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления (1993).

Предложенная классификация является по существу плодом тщательного анализа результатов многолетней упорной работы врачей общей практики и кардиологов по снижению заболеваемости и смертности от болезней сердечно-сосудистой системы в период с 1972 по 1990 г.г. смертность от ИБС снизилась в США почти на 50%, а от инсультов – на 57%.

В 1977 г. был опубликован «Шестой доклад Объединенного национального комитета по предупреждению, распознаванию, оценке и лечению высокого артериального давления (США)-JNC-6*, который был создан на основании обобщения новейших научных данных и по своей сути является руководством для врачей «первой линии». В указанном докладе была продолжена новая классификация АД, которая ныне является международной.

Важнейшей особенностью приведенной классификации является также введение понятия «оптимальное АД», которое должно быть у взрослого человека независимо от возраста ниже 120/80 мм ртутного столба. Это фактически противоречит широко распространенному мнению, что АД якобы должно повышаться с возрастом и конкретно показывает те величины, которые необходимо иметь здоровому человеку.

Нормальным АД считается ниже 130/85 мм рт. ст. Это, несомненно, мобилизует врачей и пациентов к более строгому подходу к величинам АД. Выделено высокое-нормальное АД, которое требует пристального внимания, поскольку у пациентов указанной категории риск развития инсульта и исхода в ГБ превышает таковой у «нормотоников». АД 140/90 мм рт. ст. рассматривается уже как проявление I стадии ГБ, т.е. по существу критерии заболевания, согласно этой классификации, значительно ужесточены. Указанная классификация предусматривает деление ГБ на четыре стадии.

Классификация артериального давления (в мм рт. ст)

для взрослых (18 лет и старше)

Категория АД

Артериальное давление

систолическое

диастолическое

Оптимальное

< 120 и < 80

Нормальное

< 130 и < 85

Высокое – нормальное

130-139 или 85-89

Артериальная гипертония

140-159 или 90-99

160-179 или 100-109

180 или 110

I стадия

II стадия

III стадия

Согласно классификации диагностика АГ и особенно распознавание стадии заболевания основывается на повторном измерении АД у лиц, не получающих гипотензивной терапии. Должны использоваться средние величины из не менее чем двух определений АД, полученных во время двух посещений врача.

Иными словами, врачу, выявившему у пациента АГ, не следует немедленно назначать гипотензивные средства. Он должен предложить больному прийти к нему на прием еще два раза. В этот период времени следует провести необходимый объем исследований (ЭКГ, анализ мочи, глазное дно, уровень холестерина в крови), выявить факторы риска АГ и условия, отягощающие течение болезни, определить наличие и степень поражения органов – мишеней и лишь после этого поставить диагноз, назначить лечение. Это имеет принципиальное значение, поскольку установленная стадия ГБ фактически определяет тактику лечения больного на многие годы.

Важно также отметить, что когда систолическое и диастолическое АД попадают в разные категории классификации АД, необходимо брать для индивидуальной оценки АГ более высокий критерий. Например, уровень АД 165/90 мм рт. ст. должен быть классифицирован как II стадия, а 170/110 мм рт. ст – как III стадия.

Врач, обследуя больного, должен принимать во внимание присутствие у пациента факторов риска заболеваний сердечно-сосудистой системы. Основными из них являются следующие:

наследственная отягощенность (случая АГ и других заболеваний сердечно-сосудистой системы в семье: у мужчин до 55 лет, у женщин до 65 лет);

избыточная масса тела;

гиподинамия;

повышеное потребление поваренной соли;

алкоголь;

курение;

дислипидемия (холестерин в сыворотки крови 5,2 ммоль/л и выше);

триглицериды – 1,5 ммоль/л и выше;

сахарный диабет у больного АГ и его родителей.

Первые пять из указанных факторов риска являются основными, и они имеют прямое или косвенное отношению к развитию ГБ и её дальнейшему прогрессированию. Устранение их или хотя бы уменьшение клинико-лабораторных проявлений (например, снижение массы тела, повышение физической работоспособности под влиянием тренировок) способны предупредить развитие болезни или отсрочить время проявления АГ у здоровых лиц, а у больных ГБ снизить АД, минимизировать дозу применяемых гипотензивных средств, улучшить прогноз. Разумеется, отягощенную наследственность нельзя устранить (так называемый некорригируемый фактор риска), но её учет весьма важен в плане определения напряженности всех лечебно-профилактических мероприятий как у конкретного больного ГБ, так и её детей, у которых вероятность развития заболевания достаточно высока. Такие факторы риска как курение, дислипидемия, сахарный диабет являются сопутствующими, они не принимают непосредственного участия в патогенезе ГБ, но их наличие у больного существенно отягощает течение заболевания и способствует развитию осложнений. Факторы риска не указываются в диагнозе, но они непременно принимаются во внимание при разработке стратегии лечения и реабилитации конкретного больного.

PAGE

PAGE 15